TGF−βシグナル  ~AGA~

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6月2日のブログで、AGAとは?と書きましたが、今回白髪との関連性ついて♪

ここでいう17型コラーゲンの重要性というのは、毛包幹細胞の維持に直接関与しているということ。
そして毛包幹細胞はTGF−βシグナルを介して色素幹細胞も維持しているということ。

skyspa17型コラーゲン
いわゆる年齢とともに髪の毛が薄くなったり白髪になったりするのは、頭皮にある17型コラーゲンが減少して、

毛髪やメラニン色素を作り出す二つの幹細胞が死んでしまうためだというのを、
2011年に「17型コラーゲンが白髪と脱毛を抑制するメカニズム」に関しての東京医科歯科大の西村教授らの研究成果が
Cell Stem Cell(セルステムセル)に発表になっています。
 
発表では、17型コラーゲンには毛包内の2種類の幹細胞の相互作用を維持することにより、
白髪と脱毛を抑える働きがあることを明らかにしている。

2種類の幹細胞とは『毛包幹細胞』と『色素幹細胞』のことで、毛包の皮脂腺の下にあるバルジ領域付近に存在している。
skyspaバルジの画像
このうち、色素幹細胞は黒髪のもとになる色素細胞の供給源となり、毛包幹細胞は毛髪の基になる角化細胞の供給源となる。

これらの2種類の細胞が正常に働くことによって、健康的な黒髪が生えてくるというわけ。

『毛包幹細胞』と『色素幹細胞』と『17型コラーゲン』の関係は、

   毛包幹細胞が発現する17型コラーゲンは、毛包幹細胞の維持に必須であることが判明

   毛包幹細胞はTGF−βシグナルを介して色素幹細胞を維持しており、ニッチ細胞(保護細胞)として働くことが判明。
17型コラーゲンが欠損するとTGF−βシグナルが無くなり色素幹細胞は維持できなくなり、白髪となる。)

 

TGF-β」は、色素幹細胞の維持に重要な役割を担っているとされていますが、TGF-βは成長因子の中でも、
脱毛指令因子として知られており、これが毛母細胞の分裂を抑制することで、成長期の毛髪が退行期に移行するらしい。

skyspaヘアサイクル

 

髪の毛にとって必要なものなのか、要らないものなのか、適材適所で必要なものなのか、やはり成長因子は複雑で
未知の部分が山積しています。

 


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AGAとは?  ~Andro Genetic Alopecia~

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AGAとは?
AGA(エージーエー)とは、Androgenetic Alopeciaの略で「男性型脱毛症」の意味。成人男性によくみられる髪が薄くなる状態
のこと。思春期以降に額の生え際や頭頂部の髪が、どちらか一方、または双方から薄くなっていきます。

一般的に遺伝や男性ホルモンの影響などが主な原因。
抜け毛が進行し、うす毛が目立つようになる。

AGAが起こってしまう原因は2つの要因があります。

一つは『脱毛ホルモン(ジヒドロテストステロン:DHT)の影響。

脱毛ホルモンが髪の毛を作る『毛母細胞』に影響を与え、髪の毛の成長バランス(ヘアサイクル)を崩し、髪の毛が充分に成長
できなくなり、結果薄毛ハゲになってしまうという状況が起こります。

なぜこの脱毛ホルモンができてしまうのかと言うと、男性ホルモン「テストステロン」と「5αリダクターゼ」という酵素が
結びつくことによって発生されてしまいます。

テストステロンは標的臓器の5αリダクターゼにより、ジヒドロテストステロン(DHT)へと代謝される。

テストステロン自体には禿げを起こす作用はない。DHTに代謝されることで初めて薄毛、性欲減退を促す作用が出る。
5αリダクターゼの分泌量は遺伝が関係しているため、遺伝的要因が原因と言われる。

 

脱毛ホルモンができる原因→テストステリン+5αリダクターゼ=脱毛ホルモン(DHT

この5αリダクターゼがテストステロンを受容してしまうと脱毛ホルモンが作られてしまい、

1度脱毛ホルモンが作られるようになってしまうと、AGA治療をしない限り、永遠に作られ続けることになります。
ゆえにゆっくりとハゲ続けてしまうということになる。ちなみにプロペシアは5αリダクターゼ抑制作用です。

 

二つ目の原因は、17型コラーゲンの減少。

毛包幹細胞が年を取り活動能力が低下することで、徐々に毛包が縮小し同時に「17型コラーゲン」量も減少すること、
それに伴い毛髪自体がどんどんと細くなりミニチュア化し、最終的にその毛根からは新しい髪の毛が生えなくなってしまう。
17型コラーゲン」量の減少と薄毛の進行が密接に関係があるということ。
また、白髪に関しても「17型コラーゲン」量が減少することで、毛包内の色素幹細胞の色素細胞の供給量が減り、
白い髪の毛が増加していく。
     加齢によって17型コラーゲンが少なくなる

     髪の毛の元となる幹細胞の分裂が阻害される

     不完全な幹細胞は表皮の角化細胞(フケ)となって剥がれ落ちる

     毛包は元気をなくしていき、髪の毛が細くなる

     毛包がその活動を停止する

では17型コラーゲンとは?

17型コラーゲンは細胞接着分子の1つで、細胞と細胞をくっつける役目。

幹細胞

髪の毛は毛根にある毛母細胞という細胞が分裂し、角化することで作られる角化細胞です。

毛母細胞へ分裂するよう指示を出すのが、毛細血管から栄養を受け取る毛乳頭です。毛母細胞は幹細胞から作られるので、
毛乳頭も毛包幹細胞も髪の成長にとって重要な細胞です。

 

毛を作る細胞を包んでいる「毛包」

その毛包にある幹細胞が毛を作る重要な細胞なのですが、この毛包幹細胞が17型コラーゲンによって固定されている。

この17型コラーゲンが加齢と共に減少することで毛を作る毛包幹細胞が小さくなってしまい、
毛が細くなり、最終的にはフケや垢として毛包幹細胞が体内から出てしまう事で毛が生産されなくなる。

 

幹細胞とは?

幹細胞とは、「新しい脂肪」や「新しい血管」などに分化(変身)して、他の細胞の活性化や自らを複製するなど、
さまざまな能力を持った細胞のこと。

幹細胞②

毛包の根元には、バルジ領域と呼ばれる部位があります。
このバルジ領域には、毛を作る「毛包幹細胞」が存在し、休止期から成長期にかけて細胞分裂することで、毛髪が形成されます。
この毛包幹細胞の働きが悪くなることで、休止期から成長期へのサイクルがストップしてしまい、毛周期の異常が発生します。

 バルジ領域



幹細胞移植は、採取した脂肪から移植用の成熟脂肪細胞(すでに脂肪に分化した大人の細胞)を使います。
それを頭皮に注入することで毛根の周囲に存在する脂肪前駆細胞(脂肪になる前の細胞)が活性化し、成長因子が分泌されて
毛包幹細胞に作用します。

この細胞から作られる様々な成長因子(グロースファクター)が、休眠状態の毛包幹細胞に作用。
休止期から成長期へのサイクル移行、スイッチを入れて発毛を促します。

why_fig3.png

脂肪細胞は310年の寿命と見られており、成熟細胞が死ぬ間際に発するサインを近くにある幹細胞がキャッチし、
脂肪へと分化していく。幹細胞の数が尽きてきたら補充する。これを繰り返すことで毛髪は再生されていきます。

 

 

幹細胞移植というと、白血病治療で有名な造血幹細胞移植。
正常な血液細胞をつくることができなくなった患者さんに、骨髄、末梢血、さい帯血(へその緒の血液)から採取した造血幹細胞(血液の元になる細胞)を移植する治療です。患者さん本人の造血幹細胞を移植する「自家移植」と、提供者(ドナー)の造血幹細胞を移植する「同種移植」がありますが、白血病の造血幹細胞移植は、ほとんどが同種移植で行われます。






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ランチオニンについての質問

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サイエンス・アクアパーマはランチオニン結合ですか?とよく聞かれますが、ランチオニンはリシノアラニン結合と同じで、

もともとタンパク質の中にないものだから、一種のタンパク変性の生成です。


問題はデヒドロアラニンというアミノ酸ができることです。これは不安定なのでリジンやシスティンと反応して架橋構造になります。

しかし右か左かとはっきり決定できないのが化学です。


生成した・しないじゃなくて生成の過程を踏んでいる状態とその反応が完結したかの度合いの量や質があるわけです。

2つの物(熱とアルカリ)を合わせたら全部生成完結しているわけではありません。

2つの物を合わせたら全部が一度で反応を完結させているわけではなく時間も必要なので、例えば撹拌などは何日もかけて
完結させてから定量分析に入ったりするものです。

ケラチンとは硬タンパク質のことで角質です。水に不溶。そしてペプシンやトリプシンなどのタンパク分解酵素の作用を受け
にくく
10%以上の濃度のカセイソーダでようやく分解されます。

ケラチンはα-ケラチンとβ-ケラチンですが、α-ケラチンはシスチン含有量の多いので、ペプチド鎖はジスルフィド結合で
網状につながった繊維構造をもちます。毛髪では
10%です。

β-
ケラチンは、シスチンを含まず側鎖のアミノ酸としてグリシン、アラニンが多い。α-ケラチン群はポリペプチド鎖がすべて
平行で、
α-らせん構造とよばれる構造をもち、β-ケラチンはポリペプチド鎖間に水素結合をしたβ-シートとよばれる構造を
もちます。髪に張力をかけて湿らせたりすると伸びる。この状態のケラチンを
β-ケラチンと呼ぶ。

この
α-β転移は張力が無くなると自然に収縮する。髪が弾性を示すのはこのためですが、熱、水蒸気、アルカリなどに繊維は「β型」に固定されて収縮できなくなる。


ランチオニンは触媒活性を著しく低下させた硫黄化合物除去作用。(脱硫)

アルカリの反応時間の増加により促進されるけど特に反応初期は温度が高いほど大きく、そして水分充填率が低いほど
進行します。反応時間の延長よりも反応温度を高くする方が除去は進みます。


熱変性の
α-β転移温度は、乾熱では180℃。湿熱では130℃。ケラチン自体の変性は湿度70%で70℃。
90%では
50℃からです。

ケラチンの一番の特徴は、他のタンパク質に比べてシスチンの含有量が
14%~18%と多いこと。
しかしアミノ酸組成は、人種や性別等によって異なる他、パーマ、カラーリング、洗髪等の行動に伴って一部のケラチンが
毛髪から溶出するため、処理履歴によっても変化します。

SSを切らないのなら同時にタンパクの流失も殆ど無いわけです。基本的にタンパクに結合を切るのは還元剤なのでアルカリが変性を生成しているのではなく、まさしく還元剤がそれです。


古代エジプトのパーマ法の重炭酸塩のアルカリ性の泥を髪に塗って木の枝に巻き付けて、紫外線の天日で乾かし、確かに
ランチオニンパーマは出来るのでしょうけど・・・(笑)


変性までいくのは時間とか回数の問題が
あると思うので、仮に全て変性したらどうにもこうにもパーマもかからない。

それには程度があるわけです。


もちろんわずかには起きているかもしれないけど、一度で全部変性するわけではないと言えるのです。





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なぜ触媒があると活性化エネルギーは下がるのか?パート2

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今回はご質問にお答えします。

「なぜ触媒があると活性化エネルギーは下がるのか?」
このことについてもう少しわかりやすくというお願いしますということ。。
http://skyspa.blog.fc2.com/blog-entry-1937.html


それでは、まず最初の「反応速度」の話に戻らないといけません。

反応速度についてですが、反応速度は3つの要因がありましたね。
http://skyspa.blog.fc2.com/blog-entry-1922.html 

「濃度」と「温度」と「触媒」の3つです。

skyimage009.jpg

このグラフは反応速度と温度について表しています。
温度を上げると反応速度は上がります。
なぜ上がっていくのか?それは分子運動の激しさ、動く速さも重要ですが、
一番は分子自体のもつエネルギーが大きな要因を示します。
このグラフでは、横軸は分子1個のもつエネルギーの数、縦軸はその1個の分子のエネルギーを持つ分子数です。

この場合は低温のときは、低いエネルギーをもつ分子部分に多く分子数が存在している。
よって、活性エネルギー地点(Ea)からの赤い部分は低温ほどわずかですよね。

では温度を上げていくと分子運動は激しくなりますので、分子の衝突回数が増える(エネルギーが大きくなる)
ゆえに運動エネルギーの高い部分に移行していきます。

この反応が起きるきっかけというのは、2つの分子が衝突するときにその分子2つ両方ともに
活性化エネルギーに達していないと反応は起こりません。

skyimage008.jpg
このAとBの2つの分子が衝突するときに、この2つの分子がエネルギーを持っていなければ、
活性化エネルギーの山を超えることはできないわけです。

skyimage009.jpg
もう一度先ほどのグラフに戻ります。
つまり温度が上がると活性化エネルギー(Ea)以上の分子の数が増えることになるわけです。
よって高温ほど活性化エネルギーを超える分子の個数が多くなるので、反応速度が速くなります。


そして「触媒」です。
触媒は、この活性化エネルギーを下げてくれる役割をします。
分子の衝突が分散して起こり、遅い分子エネルギーに律速反応させます。
http://skyspa.blog.fc2.com/blog-entry-1937.html

遅い分子エネルギーの反応になることで反応経路が変わり、活性化エネルギーが下がる。
活性化エネルギーが下がれば、より活性化させやすい=より反応できる粒子が用意できる。
したがって反応速度が上がる。すると必然的に運動エネルギーは増えるということになるわけです。



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触媒と吸着


 
触媒が化学反応を促進するのは、反応の活性化エネルギーを低くするからであるとされている。

しかしなぜ触媒があると化学反応は促進するのに活性化エネルギーがさがるのだろうか?

それは分子への吸着が関係していることが大きい要因といえるもの。

触媒が化学反応を促進するのは、反応物を吸着して活性化すると言える。 


固体表面への分子の吸着には、分子間力による弱い結合の物理吸着と分子と表面との化学結合ができる化学吸着
(活性化吸着)がある。

吸着のうちでも触媒作用で重要な役割を果たすのは化学吸着です。
分子内の原子と原子との結合力より吸着力の方が強い場合には、分子が分解して吸着する解離吸着が起こる。

解離吸着は反応物の反応性を高めるのできわめて重要な触媒過程となるはず。
 

分子が吸着して反応する触媒上の場所を活性点という。活性点の構造は、触媒と触媒反応の種類によって異なる。

吸着が起こるために触媒反応は複雑になる。
触媒がないときに、単一過程で起こっていた反応が、触媒反応になると反応物の吸着、表面反応、生成物の脱離、の
少なくとも三つの過程を通って起こることになる。

123

触媒表面で起こる反応をさらに詳しく見ていくと、いくつかの過程に分解できる場合が多い。

吸着と脱離を含めて、もっとも単純だと思われる過程を、素反応という。
 
素反応の中で最も遅い素反応があり、他の素反応はそれより十分に速い場合、その素反応を律速素反応あるいは
律速段階という。

律速段階を促進する触媒は、理屈としては反応全体を促進する。
しかしながら、触媒反応に律速段階が必ずあるとは限らず、複数の素反応が同程度に遅い場合も多い。

実際の触媒反応では、反応物が触媒に吸着する前の段階、すなわち反応物が触媒に近寄る段階が律速段階になることが
よくある。反応物を攪拌したり、流動させたりしないで静置しておくと、触媒に近づくためには拡散によるほか無い。
拡散は、触媒反応に比べると一般に非常に遅い過程である。


触媒反応よりも前の段階が遅い場合を、拡散律速と言う。




触媒作用

それでは、吸着がどのようにして反応の活性化エネルギーを下げるのか? 


例えば水素とヨウ素の反応を触媒を使って行うとする。

この反応は300℃よりもはるか低温で起こり、求めた活性化エネルギーも小さくなっていることが理解できるはず。

234

ここで触媒が何をしたかというと、まず水素とヨウ素を解離吸着して、水素原子とヨウ素原子にした。

水素原子とヨウ素原子は、つぎに反応してヨウ化水素となって脱離することになる。
このように、この反応での触媒の役割は、触媒がないときの遷移状態を通らない別の反応ルートをつくることなのだ。

これを化学式で書くと、次のようになる。
  H2 2H(a)      
  I2 2I(a)       
  H(a) + I(a) HI     

このように、「触媒が活性化エネルギーを下げる」というのは見かけ上の話であって、内容はそれほど単純ではない。

触媒によって水素とヨウ素の反応の活性化エネルギーが下がったということは、素反応(上の3つの化学式)の
活性化エネルギーのいずれもが、触媒がないときの活性化エネルギーよりそれぞれ小さいということなのです。

つまり触媒が反応物を吸着することにより、無触媒反応の遷移状態に相当する状態が、より安定に(低エネルギーで)
作られたということが言えるわけね。




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